前言
甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism)簡稱甲減癥，是由于各種原因引起甲狀腺激素合、分泌或甲狀腺素生物學效應不足，導致機體代謝活動和交感神經(jīng)興奮性下降的臨床綜合征。其病理特征是黏多糖等在組織和皮膚中堆積，嚴重者表現(xiàn)為黏液性水腫。女性較多見。發(fā)生在胎兒或新生兒的甲減癥稱為呆小病（克汀?。憩F(xiàn)為智力低下和發(fā)育遲緩。
引起甲減癥的病因主要有：各種甲狀腺炎造成甲狀腺組織的損傷和破壞，引起了甲減癥；長時間缺碘，使合成甲狀腺激素的原料不足，因而甲狀腺激素的合成減少；甲狀腺手術時，將甲狀腺全部切除，或切除的甲狀腺組織過多，亦可引起甲減癥；放射性131碘治療時，131碘用量過大，使甲狀腺組織破壞過多，亦可出現(xiàn)甲減癥；有些藥物可以抑制甲狀腺激素的生成，因而引起甲減癥；下丘腦－垂體病變時，因促甲狀腺激素不足，使甲狀腺生成甲狀腺激素的功能減低。
針對上述病因，甲減癥的動物模型有誘發(fā)性動物模型、自發(fā)性動物模型和基因修飾動物模型3類。
部分造模方法
使用動物：大鼠
【造模機制】：
通過外科手術方法切除甲狀腺，清除體內(nèi)內(nèi)源性甲狀腺索來源，再通過口服或注射方法補充適量外源性甲狀腺素，造成臨床甲減癥或亞臨床甲減癥。
【造模方法】：
完全切除兩側甲狀腺，并用左旋甲狀腺素(L-T4)替代的方法。大鼠補充L-T4的劑量應在1.00μg/100g體重左右。皮下注射劑量0.95µg/(100g·d) L-T4的方法可建立亞臨床甲減癥大鼠模型。
單側甲狀腺電凝毀損法：用RF-1雙極電凝器，24W高頻功率電凝毀損一側及峽部甲狀腺組織，保留另一側甲狀腺建立亞臨床甲減癥大鼠模型。
切除甲狀腺后，可檢測血清T3、T4、促甲狀腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)含量以及體重、攝食量、飲水量和基礎代謝等指標。
【模型特點】：
手術切除甲狀腺后補充L-T4是目前運用較多的造模方法。根據(jù)補充甲狀腺素的劑量，可造成臨床或亞臨床甲減癥。切除或毀損單側甲狀腺可造成亞臨床甲減癥。亞臨床甲減癥造模成功以實驗組血清TSH高于對照組，而實驗組總T4和對照組比較沒有統(tǒng)計學差異作為依據(jù)。
【模型的評估和應用】：
用手術切除動物甲狀腺能徹底清除內(nèi)源性甲狀腺素，并可人為控制外源性甲狀腺素的攝入劑量，以造成臨床甲減癥和亞臨床甲減癥，適用于體內(nèi)甲狀腺素分泌不足引起的臨床甲減癥和亞臨床甲減癥機理的研究。動物越大，切除甲狀腺越易。完全切除兩側甲狀腺再補充外源性甲狀腺素時，掌握合適的劑擻是模擬不同臨床表現(xiàn)的關鍵。由于甲狀旁腺位置靠近甲狀腺，如不注意，易損傷甲狀旁腺。手術切除甲狀腺時應避免損傷甲狀旁腺，以防鈣代謝紊亂。
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